Hypernatrémie et troubles de l'eau

En bref : L'hypernatrémie (Na > 145 mmol/L) signifie presque toujours un déficit en eau libre chez une personne qui n'a pas accès à l'eau ou ne ressent pas la soif (âgé, délirium, intubé, CHSLD). On évalue le volume, puis l'Osm urinaire pour distinguer pertes extrarénales et diabète insipide. On remplace l'eau (PO/TNG ou D5 %) en visant une baisse ≤ 10–12 mmol/L/24 h si chronique, plus rapide si aiguë (< 48 h).

🩺 Au chevet

🚩 Signaux d'alarme

Na > 160 mmol/L (sévère) ; confusion, convulsions, coma
Instabilité hémodynamique ou hypovolémie franche
Polyurie > 3 L/j avec urines diluées : diabète insipide (lithium, post-neurochirurgie)
Patient sous lithium ou DI connu laissé NPO ✅ À faire maintenant
Volémie, ingesta/excreta, diurèse des 24 h, poids
Na, K, Ca, glucose, urée, créatinine, Osm sérique
Osm urinaire et Na/K urinaires ; excrétion d'osmoles si polyurie
Revoir lactulose, gavages, NS « par défaut », lithium, diurétiques
Calculer le déficit en eau = ETC × (Na/140 − 1), plus les pertes continues 💊 Premières ordonnances
Hypovolémie franche : NS ou LR d'abord, puis eau libre
Eau PO/TNG (p. ex. 150–250 mL q4–6 h) ; sinon D5 % IV
Chronique : baisse ≤ 10–12 mmol/L/24 h ; aiguë (< 48 h) : 1–2 mmol/L/h
Na q4–6 h ; AVP-D : desmopressine 1–2 µg IV/SC (voir Prise en charge) 📞 Appeler / référer si
Soins intensifs : atteinte neurologique, hypernatrémie aiguë sévère, instabilité
Endocrinologie ou néphrologie : DI ; psychiatrie avant de cesser le lithium
CHSLD : discuter des objectifs de soins avant de corriger

🔗 Ressources et raisonnement

Définition et causes

Hypernatrémie : Na > 145 mmol/L ; sévère > 160. Toujours hypertonique.
Mortalité hospitalière élevée (souvent marqueur de gravité). Une hypernatrémie acquise à l'hôpital reflète surtout un apport en eau insuffisant ou des solutés isotoniques/hypertoniques.
Symptômes : soif (absente chez l'âgé), léthargie, irritabilité, faiblesse, confusion, convulsions, coma ; hémorragie intracrânienne si hausse brutale.

Mécanisme	Exemples
Perte d'eau extrarénale (Osm urinaire > 600–800)	Fièvre, tachypnée, sudation, brûlures ; diarrhée osmotique (lactulose), vomissements, drainage TNG
Perte rénale osmotique (Osm urinaire 300–600, osmoles ↑)	Hyperglycémie, urée (alimentation entérale hyperprotéinée, catabolisme, levée d'obstacle), mannitol
Diabète insipide (urines diluées, Osm urinaire < 300)	Central (AVP-D) : post-neurochirurgie, TCC, tumeur, idiopathique ; néphrogénique (AVP-R) : lithium, hypercalcémie, hypokaliémie
Apport insuffisant	Démence, délirium, AVC, dysphagie, contention, NPO sans soluté adéquat ; adipsie hypothalamique
Gain de sodium (rare)	NaHCO3, NaCl 3 %, alimentation entérale/solutés riches en Na, noyade en eau salée

⚠️ Mis à jour (consensus international, 2022) : le « diabète insipide » est renommé déficit en arginine-vasopressine (AVP-D) pour la forme centrale et résistance à l'AVP (AVP-R) pour la forme néphrogénique.

Évaluation initiale

Examen	Pourquoi
Na, K, Ca, glucose, urée, créatinine, Osm sérique	Gravité, causes (hyperglycémie, hypercalcémie, hypokaliémie), urée élevée = catabolisme/déshydratation
Osm urinaire et Na/K urinaires	Réponse à l'ADH : < 300 = DI ; > 600 = rein qui concentre (pertes extrarénales ou apport insuffisant)
Diurèse des 24 h	Polyurie > 3 L/j (ou > 40–50 mL/kg/j) : chercher DI ou diurèse osmotique
Excrétion d'osmoles (Osm urinaire × volume/24 h)	> 1000 mOsm/j = diurèse osmotique (glucose, urée)
Revue des médicaments, des apports et des solutés	Lithium, diurétiques, lactulose, NS « par défaut », gavages
Volémie clinique	Choc ou hypovolémie franche : restaurer le volume d'abord

Prise en charge

Principes

Traiter la cause : arrêter le lactulose excessif, contrôler la fièvre et la glycémie, revoir le gavage (ajouter de l'eau libre), cesser les solutés salins inutiles.
Voie préférée : eau PO ou par TNG (bolus d'eau, p. ex. 150–250 mL q4–6 h) ; sinon D5 % IV. Utiliser le NaCl 0,45 % ou 0,2 % si une perte de sodium coexiste.
Si hypovolémie franche : NS ou LR d'abord (le NS est hypotonique par rapport au plasma d'un patient hypernatrémique), puis passer à l'eau libre.

Calcul (point de départ, à réévaluer)

Déficit en eau = ETC × (Na actuel / 140 − 1).
ETC = poids × 0,6 (homme), 0,5 (femme), 0,5 (homme âgé), 0,45 (femme âgée).
Formule d'Adrogué-Madias : variation du Na par litre de soluté = (Na soluté − Na sérique) / (ETC + 1). Pour le D5 % (Na = 0), 1 L abaisse le Na d'environ Na / (ETC + 1).
Ajouter les pertes continues : pertes insensibles environ 0,5–1 L/j (davantage si fièvre) et pertes urinaires en eau libre.
Clairance de l'eau libre électrolytique = V × [1 − (Na urin + K urin) / Na sérique] : estime l'eau libre perdue par les urines.

💡 Exemple : femme de 80 ans, 50 kg, Na 160. ETC = 22,5 L ; déficit ≈ 22,5 × (160/140 − 1) ≈ 3,2 L. Pour baisser de 10 mmol/L en 24 h : environ 1,5 L de D5 % (160/23,5 ≈ 6,8 mmol/L par litre) + 1 L de pertes insensibles, soit environ 100 mL/h. Na de contrôle q4–6 h.

Vitesse de correction

Situation	Cible
Aiguë (< 48 h), p. ex. surcharge de sel, DI postopératoire	Correction rapide possible : 1–2 mmol/L/h jusqu'à la normale en 24 h
Chronique ou inconnue	≤ 10–12 mmol/L/24 h (environ 0,5 mmol/L/h)

⚠️ Mis à jour (Chauhan et coll., CJASN 2019 ; cohortes 2020–2023) : chez l'adulte, une correction plus rapide (> 0,5 mmol/L/h) n'a pas été associée à de l'œdème cérébral ou à une mortalité accrue ; c'est surtout une correction trop lente (Na encore élevé à 72 h) qui est associée à la mortalité. Le plafond classique reste prudent chez l'enfant ; chez l'adulte, l'enjeu est de corriger activement.

Diabète insipide

AVP-D (central) : desmopressine 1–2 µg IV/SC q12–24 h, ou 0,1–0,2 mg PO bid–tid, ou intranasal 10 µg bid ; titrer selon la diurèse et le Na. Risque d'hyponatrémie si l'apport hydrique reste libre et élevé.
En postopératoire (hypophyse) : surveiller la réponse triphasique (DI, puis SIADH, puis DI permanent).
AVP-R (néphrogénique) : corriger Ca et K ; cesser le lithium si possible (avis psychiatrique) ; diète pauvre en sel et en protéines ; thiazide (HCTZ 25 mg die) ± amiloride 5–10 mg die (surtout si lithium) ; AINS en dernier recours.
Patient avec DI qui a accès à l'eau et une soif intacte : Na souvent normal. Ne jamais restreindre l'eau chez un patient DI hospitalisé sans desmopressine.

Algorithme

Suivi et congé

Na q4–6 h pendant la correction active ; q2 h si correction rapide d'une forme aiguë ou si diurèse importante.
Ingesta/excreta, poids quotidien ; ajuster le débit selon la réponse plutôt que selon la formule.
Glucose sous D5 % (hyperglycémie → diurèse osmotique qui entretient le problème) : envisager D2,5 % ou eau entérale.
Au congé (CHSLD, domicile) : plan d'hydratation écrit (volumes, eau aux gavages), aide à l'alimentation, revue des médicaments ; Na de contrôle en 1 semaine.

Pièges et perles

L'hypernatrémie en CHSLD est un signal de soins (accès à l'eau, dysphagie, fin de vie) ; dans un contexte de soins de confort, discuter des objectifs avant de corriger agressivement.
Le NS « d'entretien » chez un patient qui ne boit pas finit souvent en hypernatrémie : préférer un soluté hypotonique ou de l'eau entérale.
Polyurie après levée d'obstacle ou sous gavage hyperprotéiné = diurèse osmotique (urée), pas un DI : la desmopressine est inutile.
Patient sous lithium : polyurie et soif = AVP-R ; s'il est NPO, il devient hypernatrémique en quelques heures.
Hyperglycémie sévère : le Na corrigé est souvent élevé ; la correction de la glycémie fait monter le Na mesuré.
Hypernatrémie aiguë sévère (> 160) avec atteinte neurologique : imagerie si suspicion d'hémorragie ; l'hémodialyse corrige rapidement les surcharges de sel massives.

Références

Hypernatremia (Adrogué HJ, Madias NE. N Engl J Med, 2000)
Rate of Correction of Hypernatremia and Health Outcomes in Critically Ill Patients (Chauhan K et coll. CJASN, 2019)
Changing the name of diabetes insipidus: a position statement of the Working Group for Renaming Diabetes Insipidus (2022)
Notes personnelles de Dr H. (Apple Notes) : aucune note propre ; seuil d'alerte > 150 mmol/L tiré de la fiche Hyponatrémie.