Dr H. HospitalisteEn bref : Devant une hypotension aiguë, on évalue la perfusion et le volume pour classer le choc (hypovolémique, distributif, cardiogénique, obstructif) et traiter sans délai. L'hypotension orthostatique (HTO) est une baisse de TAS ≥ 20 ou de TAD ≥ 10 mmHg (ou une TAS debout < 90) dans les 3 min suivant le lever. Le rapport Δ FC / Δ TAS < 0,5 oriente vers une cause neurogène. On commence par retirer les médicaments en cause et par les mesures non pharmacologiques ; la midodrine et la fludrocortisone viennent ensuite.
🩺 Au chevet
🚩 Signaux d'alarme
- TAS < 90, PAM < 65 ou baisse > 40 mmHg + hypoperfusion (lactate > 2, oligurie, confusion, marbrures, remplissage capillaire > 3 s) : choc.
- Fièvre, GB anormaux : choc septique.
- TVC élevée : cardiogénique ou obstructif (tamponnade, EP, pneumothorax).
-
Saignement ; syncope ou chutes. ✅ À faire maintenant
-
Revérifier la TA (brassard adapté, bras opposé), comparer à la TA habituelle.
- Profil : extrémités, pression pulsée, TVC, crépitants ; ECG, troponine, écho au chevet.
- Revoir la médication : antihypertenseurs, opioïdes, sédatifs, nitrates, tamsulosine.
- HTO : TA/FC après 5 min couché puis à 1 et 3 min debout ; Δ FC / Δ TAS < 0,5 = neurogène (sauf β-bloqueur).
-
FSC, électrolytes, créatinine, glycémie, B12, TSH, cortisol AM si soupçon. 💊 Premières ordonnances
-
Hypovolémie : cristalloïdes isotoniques.
- Choc septique : hémocultures, antibiotiques idéalement < 1 h, au moins 30 mL/kg de cristalloïdes (balancés) en 3 h, noradrénaline pour une PAM ≥ 65.
- HTO : cesser les médicaments en cause, liquides 2–2,5 L/j, sodium ≥ 2–3 g/j, bas compressifs 30–40 mmHg, tête du lit surélevée la nuit.
-
Persistant : midodrine 2,5 mg PO tid → 10 mg tid (pas dans les 3–5 h avant le coucher) ou fludrocortisone 0,1 mg → 0,2 mg PO die. 📞 Appeler / référer si
-
Soins intensifs : choc, vasopresseur requis (voir fiche Choc).
- Neurologie : HTO neurogène inexpliquée ; physio/ergo pour les chutes.
🔗 Ressources et raisonnement
Hypotension aiguë
- Définition pratique : TAS < 90 ou PAM < 65 mmHg, ou baisse > 40 mmHg par rapport à la valeur habituelle. Elle devient un choc s'il y a hypoperfusion : lactate > 2, oligurie, confusion, marbrures, remplissage capillaire > 3 s.
- Toujours vérifier la mesure (brassard adapté, bras opposé) et comparer à la TA habituelle.
| Profil | Indices | Diagnostic empirique | Conduite initiale |
|---|---|---|---|
| Extrémités froides, pression pulsée pincée, TVC basse | Pertes, saignement | Hypovolémie | Cristalloïdes isotoniques, chercher une hémorragie, transfuser au besoin |
| Extrémités chaudes, pression pulsée large, fièvre ou hypothermie, GB anormaux | Source infectieuse | Choc septique (distributif) | Hémocultures, antibiotiques idéalement < 1 h, au moins 30 mL/kg de cristalloïdes en 3 h, noradrénaline pour une PAM ≥ 65 |
| Extrémités froides, TVC élevée, œdème, crépitants, galop, douleur thoracique | ECG, troponine, écho | Choc cardiogénique | Éviter le remplissage massif, inotrope ou vasopresseur, revascularisation |
| TVC élevée, poumons clairs | Écho au chevet | Obstructif : tamponnade, EP massive, pneumothorax sous tension | Traiter la cause (péricardiocentèse, thrombolyse, décompression) |
⚠️ Mis à jour (Surviving Sepsis Campaign, 2021) : la noradrénaline est le vasopresseur de 1re intention (recommandation forte), et non la dopamine. Cible initiale de PAM 65 mmHg. En présence de dysfonction cardiaque avec hypoperfusion persistante malgré volume et TA adéquats : ajouter la dobutamine (ou adrénaline seule). On suggère les cristalloïdes balancés (Lactate Ringer) plutôt que le NaCl 0,9 %. Voir la fiche Choc pour le détail.
- Autres causes à l'étage : médicaments (antihypertenseurs, opioïdes, sédatifs, nitrates, tamsulosine), insuffisance surrénalienne (voir la fiche dédiée), anaphylaxie, arythmie, hypotension postprandiale, choc spinal.
Hypotension orthostatique : définitions
| Type | Définition |
|---|---|
| HTO classique | Baisse de TAS ≥ 20 ou TAD ≥ 10 mmHg dans les 3 min du lever (ou d'une bascule à 60°) ; l'ESC ajoute une TAS debout < 90 mmHg |
| HTO avec HTA en décubitus (TA couchée ≥ 140/90) | Baisse de TAS ≥ 30 ou TAD ≥ 15 mmHg |
| HTO initiale | Baisse transitoire de TAS ≥ 40 et/ou TAD ≥ 20 dans les 15 premières secondes, résolue en 45–60 s ; souvent bénigne chez le jeune |
| HTO retardée | Mêmes seuils, mais la baisse apparaît après 3 min ; peut nécessiter une table basculante |
| Hypotension postprandiale | Baisse de TA après les repas ; fréquente chez la personne âgée et dans l'HTO neurogène |
| POTS (pour mémoire) | Hausse de FC ≥ 30/min en 10 min debout, sans HTO ; jeune femme surtout |
Technique (test de Schellong simplifié)
- TA et FC après 5 min en décubitus, puis à 1 et 3 min debout.
- Noter les symptômes : étourdissements, vision trouble, faiblesse, douleur en cintre (nuque et épaules), chutes.
- Si le patient ne peut pas se tenir debout : position assise jambes pendantes (moins sensible), ou table basculante.
Causes
| Avec tachycardie compensatoire (Δ FC / Δ TAS ≥ 0,5) : non neurogène | Sans tachycardie (Δ FC / Δ TAS < 0,5) : neurogène |
|---|---|
| Déshydratation : diarrhée, vomissements, apport insuffisant, dialyse, hyperglycémie | Neuropathie autonome : diabète, amyloïdose, carence en B12, alcool, chimiothérapie, Guillain-Barré |
| Hémorragie, anémie | Synucléinopathies : maladie de Parkinson, atrophie multisystémique, démence à corps de Lewy, insuffisance autonome pure |
| Insuffisance surrénalienne | Lésion médullaire |
| Cœur dysfonctionnel : sténose aortique, cardiomyopathie, insuffisance cardiaque | |
| Médicaments (« 6 anti ») : antihypertenseurs, antiangineux (nitrates), antiparkinsoniens, antidépresseurs (tricycliques, trazodone), antipsychotiques, alpha-bloquants pour l'HBP ; aussi diurétiques, opioïdes, IAChE | Bêta-bloquants (empêchent la tachycardie : faux aspect « neurogène ») |
| Alitement prolongé, déconditionnement | Hypothyroïdie (contribue) |
Prise en charge de l'HTO
Évaluation
- Revue de la médication (la cause la plus fréquente et la plus réversible à l'hôpital).
- FSC, électrolytes, créatinine, glycémie, B12, TSH, cortisol AM si soupçon, ECG.
- Chercher une dysautonomie : constipation, rétention urinaire, dysfonction érectile, anhidrose, signes parkinsoniens, neuropathie. Avis en neurologie si cause neurogène inexpliquée.
- Dépister l'HTA en décubitus (TA ≥ 140/90 après 5 min couché) : fréquente dans l'HTO neurogène, elle limite les traitements.
Mesures non pharmacologiques
- Lever en 3 temps (s'asseoir, attendre, se lever), éviter la chaleur, les bains chauds et l'effort après les repas.
- Liquides 2–2,5 L/j et au moins 2–3 g de sodium/j (si pas d'IC ni d'HTA couchée importante).
- Repas petits et fréquents, moins de glucides et d'alcool (hypotension postprandiale).
- Manœuvres de contre-pression : croiser les jambes, serrer les cuisses, s'accroupir.
- Bas de compression jusqu'à la taille (pression graduée 30–40 mmHg) ou ceinture abdominale.
- Tête du lit surélevée de 30–45° la nuit (réduit la natriurèse nocturne et l'HTA couchée).
- Activité physique adaptée (vélo couché, piscine) ; éviter le déconditionnement.
Médicaments
| Médicament | Dose | Précautions |
|---|---|---|
| Midodrine (agoniste alpha-1) | 2,5 mg PO tid, titrer jusqu'à 10 mg tid ; doses au lever, à midi et en fin d'après-midi | Pas dans les 3–5 h avant le coucher ni en décubitus (HTA couchée) ; rétention urinaire, piloérection, bradycardie |
| Fludrocortisone (minéralocorticoïde) | 0,1 mg PO die, jusqu'à 0,2 mg die | Hypokaliémie, œdème, HTA couchée, IC ; surveiller K. Risques à long terme (HVG, atteinte rénale) |
| Pyridostigmine | 60 mg PO die (hors indication) | Effet modeste ; effets cholinergiques |
| Atomoxétine | 18 mg PO die | Hors indication, HTO neurogène |
| Droxidopa | 100 mg PO tid, jusqu'à 600 mg tid | Pas dans les 5 h avant le coucher ; accès limité au Canada |
- On traite pour réduire les symptômes et les chutes, et non pour normaliser la TA debout.
- HTA en décubitus : éviter de se coucher à plat le jour, surélever la tête du lit ; un antihypertenseur à courte action au coucher se discute avec un avis spécialisé.
Algorithme
Suivi et congé
- Réviser les antihypertenseurs chez la personne âgée fragile : on tolère une TA plus élevée pour éviter les chutes.
- Mesures orthostatiques de contrôle après chaque changement de médicament.
- Physiothérapie et ergothérapie : prévention des chutes, aides techniques.
- Conduite : pas de conduite si présyncope ou syncope jusqu'au contrôle des symptômes (voir la fiche Conduite automobile).
Pièges et perles
- Un patient sous bêta-bloquant n'accélère pas : le rapport Δ FC / Δ TAS n'est alors pas interprétable.
- L'HTO est souvent pire le matin, après les repas et après l'alitement : mesurer à ces moments.
- Avant d'ajouter la midodrine, retirer la tamsulosine, la trazodone, les nitrates ou le diurétique de trop.
- Chez le diabétique, l'HTO annonce une neuropathie autonome cardiaque, un marqueur de mauvais pronostic.
- Une HTO neurogène nouvelle chez un patient avec parkinsonisme oriente vers l'atrophie multisystémique ou les corps de Lewy.
Références
- Kim MJ, Farrell J. Orthostatic Hypotension: A Practical Approach. Am Fam Physician 2022;105(1):39–49.
- Brignole M, Moya A, de Lange FJ et coll. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J 2018;39(21):1883–1948. doi:10.1093/eurheartj/ehy037
- Differential diagnosis of orthostatic hypotension — tableau 1 : définitions des variantes d'HTO et du POTS. Auton Neurosci 2020;228:102713.
- Raj SR, Guzman JC, Harvey P et coll. Canadian Cardiovascular Society Position Statement on Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome (POTS) and Related Disorders of Chronic Orthostatic Intolerance. Can J Cardiol 2020;36(3):357–372. doi:10.1016/j.cjca.2019.12.024
- Evans L, Rhodes A, Alhazzani W et coll. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Crit Care Med 2021;49(11):e1063–e1143.