Dr H. HospitalisteEn bref : Le danger est l'arythmie maligne. Devant une hyperkaliémie, on exclut d'abord la pseudohyperkaliémie, puis on fait un ECG. Ensuite, on stabilise la membrane (calcium), on fait entrer le K dans les cellules (insuline-glucose, salbutamol) et on l'élimine (diurétique, chélateur, dialyse). Le calcium et le transfert ne font que gagner du temps. Devant une hypokaliémie, on corrige d'abord le magnésium, on préfère la voie PO et on respecte les débits IV maximaux.
🩺 Au chevet
🚩 Signaux d'alarme
- K ≥ 6,5 ou changements à l'ECG (T pointues, PR long, QRS large, onde sinusoïdale).
- K < 2,5 ou symptômes : faiblesse, arythmie, digoxine, IDM.
- IRA oligurique, rhabdomyolyse, lyse tumorale.
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Hypokaliémie réfractaire : hypomagnésémie. ✅ À faire maintenant
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Exclure la pseudohyperkaliémie (hémolyse, garrot, thrombocytose, hyperleucocytose) : répéter sur gaz veineux.
- ECG et monitoring cardiaque si K ≥ 6,0 ou ECG anormal.
- Créatinine, électrolytes, Mg, glycémie, gaz veineux.
- Revoir les médicaments : IECA, ARA, ARM, AINS, triméthoprime, héparine, diurétiques.
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Hyperkaliémie traitée : K à 1, 2, 4, 6 et 24 h ; glycémie q30–60 min × 6 h. 💊 Premières ordonnances
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ECG anormal ou K ≥ 6,5 : gluconate de calcium 10 % 30 mL IV en 5–10 min, répéter si l'ECG persiste.
- Insuline rapide 10 U IV + glucose 25 g (D50 % 50 mL) ; D10 % 50 mL/h × 5 h si glycémie < 7.
- Salbutamol 10–20 mg en nébulisation.
- Élimination : furosémide 40–80 mg IV ; SZC 10 g PO TID jusqu'à 72 h. Pas de Kayexalate en aigu.
- Hypokaliémie légère : KCl 20–40 mmol PO die à TID.
- IV : périphérique ≤ 10 mmol/h, dans du NS, jamais en bolus.
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MgSO4 2 g IV en 1 h si Mg bas. 📞 Appeler / référer si
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Hyperkaliémie sévère réfractaire, IRA oligurique ou IRT : néphrologie pour dialyse.
- Arythmie ou correction IV > 10 mmol/h : soins intensifs, monitoring.
- Intoxication à la digoxine : Digifab.
🔗 Ressources et raisonnement
🧠 Raisonnement Curbsiders #537 — Hyperkaliémie et hypokaliémie
Hyperkaliémie
Définition et gravité (UKKA)
| Gravité | K (mmol/L) |
|---|---|
| Légère | 5,5–5,9 |
| Modérée | 6,0–6,4 |
| Sévère | ≥ 6,5 ou changements à l'ECG, peu importe la valeur |
- ECG, par ordre approximatif : ondes T pointues → allongement du PR, aplatissement de l'onde P → élargissement du QRS → onde sinusoïdale, FV ou asystolie. Un ECG normal n'exclut pas le danger.
Vraie ou pseudo ?
| Pseudohyperkaliémie | Vraie hyperkaliémie |
|---|---|
| Hémolyse, garrot prolongé, poing serré | Excrétion ↓ : IRA ou IRC, hypoaldostéronisme, débit distal réduit (IC, hypovolémie) |
| Délai d'analyse, échantillon refroidi | Médicaments : IECA, ARA, ARM (spironolactone), diurétiques épargneurs de K, AINS, héparine, triméthoprime, inhibiteurs de la calcineurine |
| Thrombocytose, hyperleucocytose (LLC : lyse dans le tube pneumatique) | Transfert : acidose, carence en insuline ou hyperosmolalité, β-bloqueurs, digoxine, exercice |
| Tube EDTA ou hépariné contaminé | Libération : lyse tumorale, rhabdomyolyse, écrasement, hémolyse in vivo |
💡 Un K élevé et inattendu chez un patient sans facteur de risque, avec un ECG normal, se répète sur gaz veineux ou tube hépariné, idéalement sans garrot.
Algorithme
Traitement
| Effet | Agent | Dose | Début | Durée |
|---|---|---|---|---|
| Stabilisation (ne baisse pas le K) | Gluconate de calcium 10 % | 30 mL IV en 5–10 min ; répéter après 5–10 min si l'ECG persiste | 1–3 min | 30–60 min |
| Chlorure de calcium 10 % | 10 mL IV en 5 min (voie centrale idéalement ; à préférer en arrêt cardiaque) | Immédiat | 30–60 min | |
| Transfert | Insuline rapide (régulière) | 10 U IV + glucose 25 g (D50 % 50 mL) | 15–30 min | 4–6 h |
| Salbutamol | 10–20 mg en nébulisation sur 10 min (4 à 8 fois la dose habituelle) | 30 min | 2 h | |
| Bicarbonate de sodium | Seulement si acidose métabolique : 50–100 mmol IV, ou perfusion | Variable | — | |
| Élimination | Furosémide | 40–80 mg IV (plus en IRC), avec du NS si le patient est hypovolémique | 1 h | Selon la diurèse |
| Cyclosilicate de zirconium sodique (SZC, Lokelma) | 10 g PO TID jusqu'à 72 h, puis 5–10 g die | 1 h | — | |
| Patiromer (Veltassa) | 8,4 g PO die | 7 h | Surtout en chronique | |
| Polystyrène sulfonate de sodium (Kayexalate) | 15–30 g PO die à QID | Lent (heures) | Peu fiable en aigu | |
| Définitif | Hémodialyse | Bain à 0–2 mmol/L de K | Minutes | Rebond à 2–6 h |
⚠️ Mis à jour (UK Kidney Association 2023, révisé 2026) : - Calcium : 30 mL de gluconate 10 % (et non 10 mL) pour obtenir une dose équivalente au CaCl2. Le niveau de preuve a été abaissé par ILCOR (2025), mais le calcium reste suggéré s'il y a des changements à l'ECG. - Hypoglycémie après insuline : si la glycémie de départ est < 7 mmol/L, ajouter D10 % 50 mL/h × 5 h. Contrôler la glycémie q30–60 min pendant 6 h. Envisager 5 U d'insuline en IRC terminale ou chez la personne âgée frêle. - Chélateurs : le SZC est préféré en aigu. La résine (Kayexalate ou Resonium) n'est plus recommandée en aigu : effet lent et imprévisible, et risque de nécrose intestinale. - Bicarbonate IV : pas de routine.
💡 Dr H. : le calcium « ne traite pas, il stabilise pour quelques minutes ». Le Kayexalate est dangereux en cas d'iléus, de constipation ou en postopératoire. Recette notée en stage, en présence d'acidose métabolique : 3 ampoules de bicarbonate (150 mmol) dans 1 L de D5 % à 100 mL/h + 10 U d'insuline. On surveille la glycémie, la volémie et le Na.
Suivi et prévention
- K à 1, 2, 4, 6 et 24 h après le traitement d'une hyperkaliémie modérée ou sévère. Surveiller le rebond à 4–6 h, quand l'effet du transfert s'épuise.
- Monitoring cardiaque tant que K ≥ 6,0 ou que l'ECG est anormal.
- Chronique :
- Diète faible en K (consulter la nutritionniste).
- Corriger l'acidose métabolique (bicarbonate PO).
- Diurétique de l'anse ou thiazide.
- Arrêter les AINS et la triméthoprime.
- Garder si possible les IECA, ARA et ARM en IC ou en néphropathie, en ajoutant un chélateur (SZC ou patiromer) plutôt que de cesser un traitement qui améliore la survie.
Hypokaliémie
Causes
- Pertes rénales (K urinaire > 20 mmol/j ou TTKG > 4) :
- Diurétiques.
- Vomissements : l'alcalose entraîne une kaliurèse.
- Hyperaldostéronisme.
- Hypomagnésémie.
- Acidose tubulaire rénale.
- Amphotéricine.
- Pertes digestives : diarrhée, laxatifs, fistule.
- Transfert intracellulaire : insuline (traitement de l'ACD ou du SHH), β2-agonistes, alcalose, syndrome de renutrition, paralysie périodique, thyrotoxicose.
- Apport insuffisant : alcoolisme, anorexie (rarement isolé).
Gravité et voie
| K (mmol/L) | Gravité | Voie |
|---|---|---|
| 3,0–3,5 | Légère | PO : KCl 20–40 mmol die à TID |
| 2,5–2,9 | Modérée | PO 40 mmol BID-TID ± IV |
| < 2,5 ou symptômes (faiblesse, ECG, arythmie, digoxine, IDM) | Sévère | IV + monitoring cardiaque, ± PO en association |
- Ordre de grandeur : une baisse de 1 mmol/L sous 3,5 correspond à un déficit d'environ 200–400 mmol. Dans une perfusion IV, chaque 10 mmol de KCl augmente le K d'environ 0,1 mmol/L.
Échelle de remplacement (notes de Dr H., si la fonction rénale est normale)
| K sérique (mmol/L) | KCl IV ou PO (mmol) | Mg sérique (mmol/L) | MgSO4 IV (g) |
|---|---|---|---|
| 3,7–3,8 | 20 | 0,74–0,78 | 1 |
| 3,5–3,6 | 40 | 0,66–0,70 | 2 |
| 3,3–3,4 | 60 | 0,58–0,62 | 3 |
| 3,1–3,2 | 80 | 0,49–0,53 | 4 |
| ≤ 3,0 | 100 (en doses fractionnées, K de contrôle) | < 0,49 | 5 |
⚠️ Toujours vérifier la créatinine avant de remplacer le K ou le Mg. En insuffisance rénale ou en IRT, on réduit les doses de moitié ou on discute avec la néphrologie. Les seuils de Mg ci-dessus sont convertis des mg/dL d'origine (× 0,41).
Règles de sécurité de la voie IV
- Voie périphérique : concentration ≤ 40 mmol/L (au maximum 10 mmol/100 mL selon les protocoles), ≤ 10 mmol/h. La perfusion est douloureuse et cause des phlébites.
- Voie centrale : jusqu'à 20 mmol/h avec monitoring cardiaque. Au-delà, seulement à l'USI pour une arythmie menaçante.
- Diluer dans du NS plutôt que dans du D5 % : le glucose stimule l'insuline, qui fait chuter le K.
- Ne jamais donner le KCl en bolus IV.
- Magnésium d'abord : une hypokaliémie réfractaire = hypomagnésémie jusqu'à preuve du contraire. MgSO4 2 g IV en 1 h (4–5 g en 4–8 h si déficit sévère).
Suivi
- K q4–6 h si la correction se fait par voie IV, sinon le lendemain.
- Au congé : traiter la cause (ajuster le diurétique, ajouter un ARM ou un épargneur de K si la diurèse est chronique), prévoir un K de contrôle en 1 semaine si le patient part avec un supplément.
Pièges et perles
- Le K chute rapidement pendant le traitement de l'ACD : on ne débute pas l'insuline si K < 3,3 mmol/L.
- Une hyperkaliémie chez un patient sous triméthoprime-sulfaméthoxazole, spironolactone ou héparine est souvent iatrogène.
- La digoxine est plus toxique en hypokaliémie. En intoxication à la digoxine avec hyperkaliémie, on donne les anticorps anti-digoxine (Digifab). L'ancien dogme qui contre-indiquait le calcium n'est plus soutenu.
- Après l'arrêt d'un traitement de transfert (insuline, salbutamol), le K remonte : on ne déclare pas l'hyperkaliémie résolue sur une valeur à 1 h.
Références
- Clinical Practice Guideline – Management of Hyperkalaemia in Adults (UK Kidney Association, 2023, mis à jour 2026)
- Hypokalaemia: dosing and administration of potassium (Specialist Pharmacy Service, NHS)
- Notes personnelles de Dr H. (Apple Notes) : tableau du traitement de l'hyperkaliémie (Current Medical Diagnosis and Treatment), algorithme NephSim « Abnormal K+ », tableau REBEL EM, diapositive « Hyperkaliémie : danger », échelles de remplacement du K et du Mg.