En bref : Devant un bilan hépatique perturbé, on commence par définir le profil (hépatocellulaire, cholestatique ou mixte), puis on cherche les causes fréquentes : métabolique, alcool, virus, médicaments. La stéatose métabolique (MASLD) touche environ 1 adulte sur 4 ; ce qui compte pour le pronostic, c'est la fibrose. On la stratifie avec le FIB-4, puis avec l'élastographie (FibroScan). Les lésions focales découvertes à l'échographie (kyste, hémangiome) sont le plus souvent bénignes. Une cirrhose impose un dépistage du CHC q6 mois et la prévention de la décompensation.
🩺 Au chevet
🚩 Signaux d'alarme
- ALT > 1000 U/L : ischémie, acétaminophène, hépatite virale aiguë, calcul migré, auto-immune.
- Cirrhotique avec ascite admis : PBS (neutrophiles ≥ 250/mm³) ; encéphalopathie (chercher infection, saignement, constipation, hypoK).
- Nodule sur foie cirrhotique : CHC jusqu'à preuve du contraire.
- Adénome avec douleur aiguë et choc : rupture.
-
Plaquettes basses, AST > ALT, albumine ↓, INR ↑ : fibrose avancée. ✅ À faire maintenant
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Rapport R (profil) ; AUDIT-C ; revue des médicaments et produits naturels.
- Bilan étiologique : AgHBs, anti-HBc, anti-HBs, anti-VHC, ferritine et saturation, AAN/anti-muscle lisse/IgG, AMA, glycémie/HbA1c, lipides.
- MASLD : FIB-4 (≥ 1,3, ou ≥ 2,0 après 65 ans → FibroScan).
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Cirrhotique ascitique admis : ponction diagnostique (cellules, protéines, albumine/GASA, cultures en bouteilles d'hémoculture). 💊 Premières ordonnances
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MASLD : perte de poids ≥ 5–10 %, alcool au minimum, poursuivre les statines ; diabétique : GLP-1 ou iSGLT2.
- PBS : ceftriaxone 2 g IV q24h × 5–7 j + albumine 1,5 g/kg J1 et 1 g/kg J3 ; cesser les IPP.
- Ascite : spironolactone 100 mg die ± furosémide 40 mg die ; paracentèse > 5 L : albumine 6–8 g par litre retiré.
- Encéphalopathie : lactulose 25 mL PO q1–2 h jusqu'à une selle, puis 2–3 selles molles/j.
- HTP cliniquement significative : carvédilol 6,25 mg PO die.
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Éviter AINS, aminosides, sédatifs. 📞 Appeler / référer si
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Hépatologie : FIB-4/FibroScan > 12 kPa, cirrhose, hépatopathie autre, MASH F2–F3.
- Gastro-entérologie : cholédoque dilaté (CPRM, CPRE).
- Chirurgie : adénome > 5 cm, polype vésiculaire ≥ 15 mm.
🔗 Ressources et raisonnement
📞 Consulter Quand consulter — Gastroentérologie · Urgente : consultation intrahospitalière · semi-urgente : intrahospitalière ou externe · élective : en externe
Définitions (nomenclature 2023)
- MASLD (metabolic dysfunction–associated steatotic liver disease, ex-NAFLD) : stéatose avec ≥ 1 facteur cardiométabolique (IMC ↑ ou tour de taille ↑, glycémie ou diabète, TA ↑, TG ↑, HDL ↓), sans autre cause.
- MASH (ex-NASH) : stéatose avec inflammation et ballonisation. Ce diagnostic est histologique.
- MetALD : MASLD avec un alcool modéré, soit 140–350 g/sem chez la femme et 210–420 g/sem chez l'homme. Au-delà, on parle de maladie hépatique alcoolique.
- Cirrhose « cryptogénique » : c'est souvent une MASH « brûlée ».
- Causes secondaires de stéatose : alcool, amiodarone, méthotrexate, corticostéroïdes, tamoxifène, VHC génotype 3, dénutrition, Wilson.
Bilan hépatique perturbé
Profil
- Rapport R = (ALT / LSN) ÷ (PAL / LSN).
- > 5 : profil hépatocellulaire.
- < 2 : profil cholestatique.
- 2–5 : profil mixte.
- AST/ALT > 2 : évoque l'alcool. AST > ALT avec plaquettes basses : évoque une cirrhose.
- ALT > 1000 U/L : ischémie (foie de choc), acétaminophène, hépatite virale aiguë, calcul migré dans le cholédoque (au tout début), hépatite auto-immune.
- Indices de fibrose avancée : thrombopénie, hypoalbuminémie, bilirubine ↑, INR ↑, AST > ALT.
Bilan étiologique de base (perturbation persistante ou stéatose à l'imagerie)
| Cause | Test | Perle |
|---|---|---|
| Alcool | AUDIT-C, quantité et durée ; PEth si disponible | Première cause à questionner |
| Syndrome métabolique | Glycémie/HbA1c, lipides, IMC, TA | Cause la plus fréquente d'un bilan anormal inexpliqué |
| Hépatite B | AgHBs, anti-HBc, anti-HBs | Dépister toute personne née hors du Canada, des É.-U. ou de l'Australie |
| Hépatite C | Anti-VHC, puis ARN si positif | UDI, transfusion avant 1992, origine |
| Hémochromatose | Ferritine et saturation de la transferrine (> 45 %), puis HFE | La ferritine seule est souvent ↑ dans la MASLD |
| Hépatite auto-immune | AAN, anti-muscle lisse, IgG (électrophorèse) | Femme ; si ALT ≥ 5 × LSN, la demander d'emblée |
| CBP | Anti-mitochondries (AMA) | Femme, PAL ↑, prurit, fatigue |
| Déficit en alpha-1-antitrypsine | Dosage A1AT | Jeune avec emphysème |
| Wilson | Céruloplasmine | < 40 ans, atteinte psychiatrique ou mouvements anormaux, hémolyse |
| Médicaments, produits naturels | Revue exhaustive | TMP-SMX, amox-clav, statines (rarement), suppléments |
| Vasculaire | Écho-Doppler | Budd-Chiari, thrombose porte |
| Autres | TSH, maladie cœliaque (anti-tTG) | Si le reste est négatif |
PAL isolée élevée
- Cholangite sclérosante primitive : homme, souvent avec colite ulcéreuse. On la voit à la CPRM (aspect en « chapelet »). Il faut dépister le cancer colorectal et le cholangiocarcinome. Penser aussi à la maladie à IgG4.
Stéatose métabolique : stratification de la fibrose
- FIB-4 = (âge × AST) ÷ (plaquettes × √ALT). On le calcule chez tout patient avec une stéatose ou des facteurs de risque (diabète de type 2, obésité avec ≥ 2 facteurs).
- Après 65 ans, le seuil bas du FIB-4 passe à 2,0, sinon on a trop de faux positifs. Le FIB-4 est peu fiable avant 35 ans.
Traitement
- Perte de poids :
- ≥ 5 % réduit la stéatose.
- 7–10 % améliore la MASH.
- ≥ 10 % peut faire régresser la fibrose.
- Approche : méditerranéen, moins de sucres ajoutés et de boissons sucrées, activité physique de 150 min/sem. Dr H. : « une marche de 40 min/j fait des merveilles ».
- Alcool : réduire au minimum. Abstinence si fibrose avancée ou MetALD.
- Statines : à poursuivre. Elles sont sûres et réduisent le risque CV, qui est la 1re cause de décès dans la MASLD.
- Diabétiques : privilégier les GLP-1 (sémaglutide) ou les iSGLT2 ; la pioglitazone est une option (attention au gain de poids et à l'IC).
- Vitamine E 800 UI/j : option pour une MASH prouvée chez le non-diabétique (essai PIVENS). On l'utilise peu (risques à long terme).
- Chirurgie bariatrique si elle est indiquée pour le poids.
⚠️ Mis à jour (FDA 2024–2025 ; AASLD 2025) : deux médicaments sont maintenant approuvés pour la MASH avec fibrose F2–F3 (sans cirrhose). Ce sont le resmétirom (agoniste THR-β) et le sémaglutide 2,4 mg SC/sem. Leur accès au Canada et leur couverture sont à vérifier. Ils sont initiés par l'hépatologie.
Cirrhose : repères pour l'hospitaliste
- Indices cliniques (rapport de vraisemblance positif) : veines abdominales distendues (RV+ ≈ 11), encéphalopathie (≈ 10), pilosité diminuée (≈ 9), ascite (≈ 7), angiomes stellaires (≈ 4), érythème palmaire (≈ 5).
- Dépistage du CHC : échographie ± alpha-fœtoprotéine q6 mois dans toute cirrhose, et dans l'hépatite B selon le risque.
- Médicaments :
- À éviter : AINS, IECA/ARA (si ascite), aminosides, sédatifs.
- Prudence : opioïdes, benzodiazépines, IPP au long cours (PBS, encéphalopathie).
- Statines permises en cirrhose compensée.
- Référence pratique : RxCirrhose.ca.
- Nutrition :
- 28–38 kcal/kg/j.
- Protéines 1,2–1,5 g/kg/j : ne pas restreindre, même en cas d'encéphalopathie.
- Collation au coucher et déjeuner tôt.
- Restriction sodée (≈ 2 g Na/j) ; on l'assouplit si elle compromet l'apport calorique.
- Restriction hydrique seulement si Na < 125.
Varices œsophagiennes
⚠️ Mis à jour (Baveno VII, 2022) : l'endoscopie de dépistage peut être évitée si l'élastographie < 20 kPa et les plaquettes > 150 × 10⁹/L. Une hypertension portale cliniquement significative est probable si l'élastographie est ≥ 25 kPa. On donne alors un β-bloquant non sélectif, le carvédilol de préférence (6,25 mg PO die, puis 12,5 mg die si TAS > 90). Il prévient la décompensation, et pas seulement le saignement. La ligature est réservée aux patients qui ne tolèrent pas les β-bloquants et qui ont des varices à haut risque.
- Sans β-bloquant : OGD q2–3 ans si cirrhose compensée sans varices, q1 an si décompensée.
- Ascite réfractaire avec TAS < 90, créatinine > 132 µmol/L ou Na < 130 : réduire ou cesser le β-bloquant.
Ascite
- Ponction diagnostique à toute nouvelle ascite et à toute admission d'un cirrhotique ascitique :
- Décompte cellulaire.
- Protéines totales.
- Albumine (calcul du GASA).
- Cultures en bouteilles d'hémoculture.
- Cytologie, TG, amylase selon le contexte.
| GASA (g/L) | Protéines ascite < 25 g/L | Protéines ascite > 25 g/L |
|---|---|---|
| ≥ 11 (hypertension portale) | Cirrhose (≈ 80 %) | IC droite, Budd-Chiari |
| < 11 | Syndrome néphrotique | Carcinomatose, tuberculose, pancréatite |
- Diurétiques :
- Spironolactone 100 mg die en 1re intention. Ajuster aux ≥ 72 h (max 400 mg).
- Ajouter furosémide 40 mg die (max 160 mg) si la perte est insuffisante ou si le K monte. Garder un ratio d'environ 100:40.
- Cible : perte de 0,5 kg/j sans œdème, 1 kg/j avec œdème périphérique.
- Dr H. : si Na urinaire > 78 mmol/j (ou Na/K urinaire > 1) sans perte de poids, la diète hyposodée n'est pas respectée.
- Crampes : baclofène 10–30 mg/j ou albumine. La quinine est à éviter.
- Paracentèse évacuatrice > 5 L : albumine 6–8 g par litre retiré, soit environ 100 mL d'albumine 25 % par 3 L.
- Ascite réfractaire :
- Paracentèses répétées avec albumine, midodrine.
- Cesser les diurétiques si la natriurèse est < 30 mmol/j.
- Le TIPS améliore la qualité de vie (et la survie chez certains patients choisis).
- Évaluation pour la greffe.
Péritonite bactérienne spontanée (PBS)
- Neutrophiles ≥ 250/mm³ dans l'ascite.
- Traitement : ceftriaxone 2 g IV q24h × 5–7 j. Si infection nosocomiale ou exposition récente aux antibiotiques, suivre le guide local.
- Albumine 1,5 g/kg au J1 et 1 g/kg au J3. Elle prévient le syndrome hépatorénal. Elle est surtout utile si créatinine > 88 µmol/L ou bilirubine > 68 µmol/L.
- Prophylaxie secondaire à vie après une PBS (récidive d'environ 70 % à 1 an) : ciprofloxacine 500 mg PO die ou TMP-SMX DS 1 co PO die.
- Prophylaxie primaire : protéines d'ascite < 15 g/L avec une maladie avancée (Child ≥ 9 et bilirubine ≥ 51, ou créatinine ≥ 106 ou Na ≤ 130).
- Cesser les IPP si possible.
Encéphalopathie hépatique
- Chercher le déclencheur : infection (PBS), saignement digestif, constipation, hypokaliémie, déshydratation, sédatifs.
- Lactulose 25 mL PO q1–2 h jusqu'à une selle, puis titrer pour 2–3 selles molles/j.
- Rifaximine 550 mg PO bid en prévention secondaire, après une récidive sous lactulose.
Lésions découvertes à l'échographie
| Découverte | Conduite |
|---|---|
| Kyste simple | Aucun suivi. S'ils sont nombreux, penser à une polykystose hépatorénale |
| Hémangiome typique | Lésion focale la plus fréquente. Aucun suivi. IRM si atypique |
| Hyperplasie nodulaire focale | Confirmer par IRM ; ni suivi ni traitement si typique |
| Adénome | Femme sous contraceptif oral. IRM, arrêt des œstrogènes. Résection si > 5 cm, si symptomatique ou si grossesse souhaitée. Rupture : douleur aiguë et choc |
| Nodule sur foie cirrhotique | CHC jusqu'à preuve du contraire : TDM ou IRM multiphasique (LI-RADS) |
| Métastases | Souvent multiples. Chercher le primaire (côlon d'abord) selon la clinique |
| Stéatose | Bilan étiologique et FIB-4 (voir plus haut). IRM si aspect pseudotumoral |
| Cholédoque > 6 mm (plus large après cholécystectomie) | Calcul, néo pancréatique ou biliaire, kyste du cholédoque. L'échographie ne voit qu'environ 50 % des calculs du cholédoque : CPRM ou écho-endoscopie |
| Calculs vésiculaires asymptomatiques | Pas de chirurgie. < 20 % deviennent symptomatiques en 20 ans. Cholécystectomie après une 1re colique (récidive > 50 % dans l'année) |
| Polype vésiculaire | Selon la taille et la morphologie (voir plus bas) |
⚠️ Mis à jour (consensus SRU, 2022) : un polype pédiculé typique ≤ 9 mm ne demande aucun suivi. Entre 10 et 14 mm, on fait une échographie à 6, 12 et 24 mois. À ≥ 15 mm, ou s'il y a un épaississement focal de la paroi, on demande une consultation chirurgicale. Les seuils sont plus bas pour un polype sessile à base large. L'ancien schéma (10–18 mm suivi, > 18 mm chirurgie) est désuet.
- Cholécystite : le signe de Murphy est le meilleur signe clinique, mais il reste faible (RV+ ≈ 2,8). La fièvre et la leucocytose sont peu utiles. L'échographie est l'examen de 1re ligne ; la scintigraphie HIDA est la plus sensible.
Pièges et perles
- Une ferritine élevée avec une saturation normale vient le plus souvent de la MASLD ou de l'alcool (réactant de phase aiguë), pas d'une hémochromatose.
- Un bilan hépatique normal n'exclut pas une cirrhose : il faut toujours regarder les plaquettes.
- Une hépatite alcoolique se juge par le score de Maddrey (≥ 32 : pensez prednisolone), puis par le score de Lille au J7.
- Au congé d'un cirrhotique : liste des médicaments à éviter, poids quotidien, apport sodé, lactulose titré, rendez-vous pour l'échographie de dépistage.
Références
- Resmetirom and Semaglutide for MASH in 2025 : updated recommendations from AASLD Guidance (AASLD, 2025)
- Carvedilol to prevent decompensation in cirrhosis with clinically significant portal hypertension (AASLD, The Liver Meeting)
- Faust : Lésions hépatiques à l'échographie (Le Médecin du Québec, FMOQ, 2015)
- Guide d'antibiothérapie de l'Hôpital Charles-LeMoyne (2023) : ajustements en cirrhose, renvoi à RxCirrhose.
- Notes personnelles de Dr H. (Apple Notes) : algorithme EASL des tests non invasifs, diapositives sur l'ascite, la PBS, l'EH et la nutrition (EASL 2018), Curbsiders NAFLD, fiches FMOQ sur l'échographie, algorithmes de D. Sears.