Dr H. Hospitaliste

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ECG et ECG d'urgence

CardiologieFiche révisée · oct. 2026

💊 Doses / traitement

En bref : On lit chaque ECG dans le même ordre : fréquence, rythme, relation P/QRS, axe, intervalles, morphologie (dépolarisation), repolarisation (ST/T/U). On se demande d'abord si l'ECG est grave et doit être traité maintenant : occlusion coronarienne, hyperkaliémie, bradycardie ou tachycardie instable, intoxication aux bloqueurs des canaux sodiques, QT long. En douleur thoracique, on cherche l'occlusion coronarienne aiguë (OMI), pas seulement le « STEMI » : les équivalents (postérieur, de Winter, ondes T hyperaiguës, Sgarbossa modifié) commandent aussi une reperfusion urgente.

🩺 Au chevet

🚩 Signaux d'alarme

  • Occlusion coronarienne (STEMI ou équivalent : postérieur, de Winter, T hyperaiguës, Sgarbossa modifié positif).
  • Hyperkaliémie : T pointues, QRS large, onde sinusoïdale.
  • QRS > 100 ms avec R terminal en aVR > 3 mm : bloqueurs Na.
  • BAV 2 Mobitz II ou BAV 3 ; tachycardie à QRS large (TV jusqu'à preuve du contraire) ; FA pré-excitée.
  • QTc > 500 ms ; Wellens chez un patient sans douleur. ✅ À faire maintenant

  • Patient instable ? Lecture : fréquence, rythme, P/QRS, axe, intervalles, morphologie, ST/T/U.

  • Comparer à l'ancien ECG ; répéter aux 15–30 min si douleur persistante.
  • V7–V9 si sous-décalage V1–V3 ou forte suspicion avec ECG normal ; V4R si IM inférieur (prudence avec les nitrates).
  • Chercher le miroir en aVL ; vérifier l'inversion des électrodes. 💊 Premières ordonnances

  • Hyperkaliémie : calcium IV immédiat.

  • Bloqueurs Na : bicarbonate de Na 1–2 mmol/kg IV.
  • Torsades/QT long : MgSO₄ 2 g IV, retirer les médicaments en cause, corriger le Mg et viser K 4,5–5 mmol/L.
  • FA pré-excitée : cardioversion ou procaïnamide ; pas de bloqueur du nœud AV.
  • BAV de haut degré : atropine (peu efficace), pacing, dopamine ou épinéphrine. 📞 Appeler / référer si

  • Code IAM / salle d'hémodynamie : occlusion ou équivalent de STEMI.

  • Cardiologie urgente : sus-décalage en aVR + sous-décalage diffus, Brugada type 1, Wellens (coronarographie, pas d'épreuve d'effort).
  • Instabilité : ACLS, cardioversion, pacing.

🔗 Ressources et raisonnement

📞 Consulter Quand consulter — Cardiologie · Urgente : consultation intrahospitalière · semi-urgente : intrahospitalière ou externe · élective : en externe

Lecture systématique

Étape Normal et repères
Fréquence 300 / nombre de grands carreaux (300-150-100-75-60-50) ; ou nombre de QRS sur 10 s × 6
Rythme Une onde P avant chaque QRS, P positive en DII (sinusal)
Axe DI et aVF positifs : normal (−30 à +90°). DI +, aVF − : gauche (vérifier DII). DI −, aVF + : droit
PR 120–200 ms. Court : pré-excitation. Long : BAV 1. Sous-décalage du PR : péricardite
QRS < 120 ms. ≥ 120 ms : bloc de branche, rythme ventriculaire, pacemaker, hyperkaliémie, bloqueurs Na
QTc (Bazett = QT / √RR) Limite supérieure de la normale (99e percentile) : 470 ms (homme), 480 ms (femme). ≥ 500 ms : très anormal, risque de torsades
Hypertrophie HVG (Sokolow-Lyon) : S V1 + R max V5/V6 ≥ 35 mm. HVD : R dominant en V1 (> 7 mm ou R/S > 1) + axe ≥ +110°, QRS < 120 ms. OG : P > 110 ms en DII, bifide (pics > 40 ms d'écart), ou portion terminale négative en V1 > 40 ms et > 1 mm. OD : P > 2,5 mm en DII
Ondes Q pathologiques (IM ancien) ≥ 30 ms et ≥ 1 mm de profondeur (ou QS) dans 2 dérivations contiguës ; en V2–V3 : toute Q > 20 ms ou QS. Équivalent postérieur : R > 40 ms en V1–V2 avec R/S > 1 et T positive. Les petites q septales en DI, aVL, V5–V6 sont normales
Ondes T Inversées normalement en aVR et V1 (V2 chez le jeune, V3 chez les personnes noires, DIII isolé)

Territoires coronariens

Dérivations Territoire Artère probable
V1–V4 Antéroseptal IVA (LAD)
DI, aVL, V5–V6 Latéral Circonflexe ou diagonale de l'IVA
DII, DIII, aVF Inférieur Coronaire droite (80 %) ou circonflexe
V7–V9 ; miroir : sous-décalage V1–V3 Postérieur Coronaire droite ou circonflexe
V3R–V4R (sus-décalage ≥ 0,5 mm ; ≥ 1 mm chez l'homme < 30 ans) Ventricule droit Coronaire droite proximale

ECG d'urgence : approche rapide (cours ECG-U)

Oui

Non

Non

Oui

ECG reçu : patient instable ?
ECG grave à traiter maintenant ?

Traiter : ACLS, cardioversion,
pacing, calcium IV,
bicarbonate, salle d'hémodynamie

FC 60 à 100 ?

Bradycardie ou tachycardie :
QRS large ou fin ?
Régulier ou irrégulier ?

Rythme et relation P/QRS

Dépolarisation :
axe, morphologie P et QRS,
blocs, HVG, ondes Q

Repolarisation :
ST, T, U, QTc

Pacemaker ?
Comparer à l'ancien ECG
ECG en série si douleur

ECG graves à reconnaître tout de suite

ECG Indices Geste
Occlusion coronarienne (STEMI ou équivalent) Voir la section suivante Code IAM, reperfusion
Hyperkaliémie T pointues, PR long, P aplaties, QRS large, onde sinusoïdale Calcium IV immédiat
Intoxication aux bloqueurs Na (ATC, etc.) QRS > 100 ms (> 160 ms : risque de TV), R terminal en aVR > 3 mm ou R/S > 0,7 en aVR, tachycardie Bicarbonate de Na 1–2 mmol/kg IV en bolus, à répéter (cible QRS < 100 ms ; arrêt si pH ≥ 7,5 ou Na ≥ 150)
BAV 2 Mobitz II ou BAV 3 Dissociation AV, échappement large Atropine (peu efficace), pacing, dopamine ou épinéphrine
TV ou tachycardie à QRS large Dissociation AV, battements de capture ou de fusion, concordance Traiter comme une TV jusqu'à preuve du contraire
FA pré-excitée (WPW) Tachycardie irrégulière à QRS larges et variables Cardioversion ou procaïnamide ; pas de bloqueur du nœud AV
QT long / torsades QTc > 500, R sur T MgSO₄ 2 g IV, retirer les médicaments en cause, corriger le Mg, viser K 4,5–5 mmol/L
Brugada type 1 Sus-décalage en dôme ≥ 2 mm en V1–V2 Cardiologie ; traiter la fièvre
Wellens T biphasiques (A) ou profondément inversées (B) en V2–V3, patient sans douleur Sténose critique de l'IVA : coronarographie, pas d'épreuve d'effort
Embolie pulmonaire Tachycardie sinusale, T inversées en V1–V4 et DIII, S1Q3T3, BBD Selon la clinique

Ischémie : démarche de Dr H.

  1. ST+ : sus-décalage répondant aux critères.
  2. Ondes T hyperaiguës : à base large, souvent asymétriques, volumineuses par rapport au QRS. C'est souvent le premier signe d'occlusion.
  3. ST− / T− : sous-décalage ou inversion. Penser postérieur (miroir V1–V3), sous-endocardique ou Wellens.
  4. ST « triste » : sus-décalage subtil, rectiligne ou convexe, avec perte de la concavité.
  5. OMI subtile : formule de Smith (MDCalc) pour distinguer une occlusion de l'IVA d'une repolarisation précoce en V2–V4.
  6. Faux positifs : BBG, hyperkaliémie, péricardite, repolarisation précoce, HVG, anévrisme ventriculaire, Brugada, Takotsubo, pacemaker.

Critères de sus-décalage (4e définition universelle de l'IM)

  • Point J, dans 2 dérivations contiguës.
  • ≥ 1 mm dans toutes les dérivations sauf V2–V3.
  • En V2–V3 : ≥ 2 mm chez l'homme ≥ 40 ans ; ≥ 2,5 mm chez l'homme < 40 ans ; ≥ 1,5 mm chez la femme.
  • Sous-décalage significatif : horizontal ou descendant ≥ 0,5 mm dans 2 dérivations contiguës. Inversion de T significative : > 1 mm dans 2 dérivations contiguës avec R proéminent ou R/S > 1.

Équivalents de STEMI (occlusion)

Équivalent Critères
Postérieur Sous-décalage horizontal V1–V3 (max en V2–V3), R dominant (R/S > 1 en V2), T positives. Confirmer par V7–V9 : sus-décalage ≥ 0,5 mm (≥ 1 mm chez l'homme < 40 ans)
De Winter Sous-décalage ascendant ≥ 1 mm au point J en V1–V6 avec T hautes et symétriques ; souvent sus-décalage de 0,5–1 mm en aVR. Occlusion proximale de l'IVA
T hyperaiguës T larges, souvent asymétriques à base large, disproportionnées par rapport au QRS (R souvent réduite). ECG en série rapprochés
BBG ou pacemaker + Sgarbossa modifié (Smith) (1) Sus-décalage concordant ≥ 1 mm ; (2) sous-décalage concordant ≥ 1 mm en V1–V3 ; (3) sus-décalage discordant ≥ 1 mm et ≥ 25 % de la profondeur du S
Sus-décalage en aVR + sous-décalage diffus Ischémie sous-endocardique diffuse (tronc commun, 3 vaisseaux, ou cause non coronarienne : anémie, tachycardie). Cardiologie urgente ; ce n'est pas un STEMI automatique

⚠️ Mis à jour (ACC 2022) : un BBG nouveau ou présumé nouveau, seul, n'est plus un équivalent de STEMI. On applique les critères de Sgarbossa modifiés par Smith. Les lignes directrices reconnaissent maintenant les équivalents (postérieur, de Winter, T hyperaiguës) et les incluent dans la notion d'occlusion coronarienne aiguë (OMI).

Indications des dérivations postérieures (V7–V9) : sous-décalage antérieur V1–V3 ; douleur thoracique avec ECG normal et forte suspicion ; R proéminent en V1–V2. L'infarctus postérieur est l'IM « électriquement silencieux » le plus fréquent. V4R si l'infarctus est inférieur : atteinte du VD, prudence avec les nitrates.

Péricardite, repolarisation précoce ou ischémie

Péricardite Repolarisation précoce Occlusion coronarienne
Sus-décalage Diffus, concave (sauf aVR et V1) V2–V5, concave, encoche au point J Territorial, droit ou convexe
Miroir Seulement aVR (et V1) Non Oui (inférieur ↔ aVL)
PR Sous-décalé (sus-décalé en aVR) Normal Normal
Rapport ST/T en V6 > 0,25 < 0,25 —
Évolution Stades : ST+ → normalisation → T inversées diffuses Stable, disparaît à l'effort Ondes Q, T inversées

Diagnostics différentiels utiles

  • Ondes T profondément inversées :
  • Ischémie ou infarctus (Wellens).
  • Takotsubo.
  • Atteinte cérébrale, surtout une hémorragie : T géantes « cérébrales », QT long.
  • Surcharge VG ou VD (« strain »).
  • Cardiomyopathie hypertrophique apicale.
  • Bloc de branche, WPW, « T de mémoire » après pacing ou BBG intermittent.
  • Variante juvénile.
  • R > S en V1 :
  • BBD, IM postérieur, HVD, WPW type A, cardiomyopathie hypertrophique, dextrocardie.
  • Normal chez le jeune enfant.
  • R dominant en aVR : intoxication aux ATC ou bloqueurs Na, TV, dextrocardie, inversion des électrodes.
  • Progression pauvre de l'onde R : ancien IM antéroseptal, HVG, BBG, cardiomyopathie, MPOC, mauvaise position des électrodes.
  • Microvoltage (QRS < 5 mm dans les dérivations des membres, < 10 mm en précordial) :
  • Obésité, MPOC, emphysème sous-cutané.
  • Épanchement péricardique (+ alternance électrique : tamponnade).
  • Hypothyroïdie sévère, amyloïdose, infarctus étendu.
  • Rythmes irrégulièrement irréguliers : FA, flutter à conduction variable, tachycardie auriculaire multifocale.
  • Dissociation AV : BAV complet ou TV.

Annexe : doses des ARA (antagonistes de l'angiotensine II), outil de substitution

Note de Dr H. classée avec l'ECG, vérifiée avec le tableau comparatif medSask (Université de la Saskatchewan, 2021).

Molécule Dose HTA « équivalente » Intervalle HTA (die) Cible IC ou post-IM
Azilsartan 40 mg 20–80 mg —
Candésartan 8–16 mg 4–32 mg 32 mg die
Irbésartan 150 mg 75–300 mg —
Losartan 50 mg 25–100 mg —
Olmésartan 20 mg 20–40 mg —
Telmisartan 40 mg 40–80 mg —
Valsartan 80 mg 80–320 mg 160 mg BID
  • Les équivalences sont approximatives : surveiller la TA après toute substitution. Corriger l'hypovolémie avant de débuter et commencer bas chez la personne âgée. Contrôler K et créatinine après le début et après chaque hausse.

Pièges et perles

  • On compare toujours à l'ancien ECG. En cas de douleur persistante, on répète l'ECG aux 15–30 min : l'occlusion est dynamique.
  • Un ECG normal n'exclut pas un SCA : les occlusions de la circonflexe sont souvent « silencieuses » sur 12 dérivations (faire V7–V9).
  • On vérifie l'inversion des électrodes : aVR positif ou DI négatif avec P inversées.
  • Avant de conclure à un STEMI inférieur, on cherche le miroir en aVL : un sous-décalage en aVL est très sensible de l'IM inférieur.
  • Sus-décalage + hyperkaliémie ou BBG : penser aux faux positifs, mais ne pas retarder la discussion avec la cardiologie si la clinique est compatible.

Références

  • Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Circulation 2018;138(20):e618–e651. doi:10.1161/CIR.0000000000000617. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000617
  • Pentecost G, Lacy A. ECG Pointers: STEMI Equivalents from the American College of Cardiology (synthèse du parcours ACC 2022 de la douleur thoracique). emDocs, déc. 2023. https://www.emdocs.net/ecg-pointers-stemi-equivalents-from-the-american-college-of-cardiology/
  • Drew BJ, Ackerman MJ, Funk M, et al. Prevention of torsade de pointes in hospital settings: a scientific statement from the AHA and ACCF. Circulation 2010;121:1047–1060. https://hrsonline.org/documents/prevention-torsade-de-pointes-hospital-settingspdf/download
  • Siekmann T, Kopec KT. ToxCard: Sodium Bicarbonate for Toxicology. emDocs, 2019. https://www.emdocs.net/toxcard-sodium-bicarbonate-for-toxicology-when-to-use-it-and-why
  • Burns E, Buttner R. Tricyclic overdose (sodium-channel blocker toxicity) ; Left ventricular hypertrophy ; Right ventricular hypertrophy ; Left atrial enlargement. LITFL ECG Library, 2024–2026. https://litfl.com/tricyclic-overdose-sodium-channel-blocker-toxicity/ ; https://litfl.com/left-ventricular-hypertrophy-lvh-ecg-library/ ; https://litfl.com/right-ventricular-hypertrophy-rvh-ecg-library/ ; https://litfl.com/left-atrial-enlargement-ecg-library/
  • medSask (Université de la Saskatchewan). Angiotensin II Receptor Blocker Comparison, mars 2019, maj juin 2021. https://medsask.usask.ca/sites/medsask/files/2023-09/ARB%20comparison.pdf
  • Notes personnelles de Dr H. (Apple Notes) : « Ischémie et ses amies » (référence de poche), cours ECG-U (HHR, 2019), aide-mémoire ECG (Del Rosario, 2018), Goldberger (ondes T inversées), CORE IM (dérivations postérieures), outil ARA (APhC, 2018).