Fibrillation auriculaire et arythmies

En bref : Devant toute FA, on se pose trois questions. 1) Le patient est-il instable ? Si oui : cardioversion électrique synchronisée. 2) Faut-il anticoaguler ? On applique l'algorithme CHADS-65 (CCS) et on donne un AOD de préférence à la warfarine. 3) Contrôle de la fréquence ou du rythme ? Le contrôle précoce du rythme est favorisé chez le patient symptomatique ou dont la FA est récente. Il faut toujours chercher un déclencheur : sepsis, hypovolémie, hyperthyroïdie, alcool, EP, période postopératoire, apnée du sommeil.

🩺 Au chevet

🚩 Signaux d'alarme

Instabilité : hypotension, ischémie, OAP, altération de l'état de conscience.
QRS larges et irréguliers : FA préexcitée (WPW), pas de bloqueur du nœud AV.
Syncope, douleur thoracique, palpitations à l'effort, cardiopathie structurale, mort subite familiale.
FC ≈ 150 régulière : flutter 2:1. ✅ À faire maintenant
ECG 12 dérivations : rythme, préexcitation, ischémie, QT.
Chercher le déclencheur : sepsis, hypovolémie, EP, hyperthyroïdie, alcool, postopératoire.
FSC, électrolytes (K, Mg), créatinine (ClCr Cockcroft-Gault), TSH, bilan hépatique, INR ; troponine si indiqué.
Échocardiographie ; préciser le début (< 12 h, 12–48 h, ≥ 48 h).
Anticoagulation selon CHADS-65. 💊 Premières ordonnances
Instable : cardioversion synchronisée 120–200 J biphasique.
Métoprolol 2,5–5 mg IV q5 min (max 15 mg), puis 12,5–100 mg PO bid.
Diltiazem 0,25 mg/kg IV en 2 min (contre-indiqué si FEVG < 40 %).
Digoxine 0,25–0,5 mg IV si IC ou hypotension.
Procaïnamide 15 mg/kg IV sur 60 min (max 1,5 g) pour cardioversion pharmacologique ou WPW.
AOD : apixaban 5 mg PO bid (2,5 mg bid si ≥ 2 critères) ou rivaroxaban 20 mg PO die au souper.
TSV : Valsalva modifiée, puis adénosine 6 mg IV push, puis 12 mg. 📞 Appeler / référer si
Instabilité : patron, soins intensifs.
WPW, cardiopathie structurale, drapeaux rouges de palpitations : cardiologie rapidement.
Contrôle du rythme ou ablation : clinique de FA ou cardiologie.

🔗 Ressources et raisonnement

🧠 Raisonnement Curbsiders #473 — Tachyarythmies à complexes fins

📘 Protocoles INESSS — Fibrillation auriculaire chez l'adulte (anticoagulation)

📞 Consulter Quand consulter — Cardiologie · Urgente : consultation intrahospitalière · semi-urgente : intrahospitalière ou externe · élective : en externe

Classification des arythmies (vue d'ensemble)

	Régulière	Irrégulière
QRS fins (< 120 ms)	Tachycardie sinusale, tachycardie auriculaire, TRNAV, TRAV orthodromique, flutter (conduction fixe), tachycardie jonctionnelle	FA, flutter à conduction variable, tachycardie auriculaire multifocale, ESA fréquentes
QRS larges (≥ 120 ms)	TV monomorphe (jusqu'à preuve du contraire), TSV avec bloc de branche ou aberrance, TRAV antidromique	FA avec bloc de branche, FA préexcitée (WPW), TV polymorphe (torsades)

Bradyarythmies (< 50–60/min) : bradycardie sinusale, bloc ou arrêt sinusal, BAV 2e degré Mobitz II et 3e degré, rythme jonctionnel ou idioventriculaire. Algorithmes ACLS : voir la fiche « ACLS – tachycardie et bradycardie ».

Tachycardie sinusale : chercher la cause (ne pas la « traiter »)

Douleur, anxiété, fièvre ou sepsis, hypovolémie ou choc, anémie, hypoxie, EP.
IC décompensée, hyperthyroïdie, phéochromocytome, MPOC.
Sevrage (alcool, benzodiazépines, bêtabloquant), stimulants ou médicaments (salbutamol, caféine).

FA : définitions

Type	Durée
Paroxystique	Se termine spontanément ou avec intervention en ≤ 7 jours
Persistante	> 7 jours
Persistante de longue durée	> 12 mois
Permanente	Décision conjointe de cesser les tentatives de contrôle du rythme

Facteurs de risque : HTA, coronaropathie, IC, valvulopathie, alcool, obésité, SAHS, diabète, hyperthyroïdie, âge.
Physiopathologie : la perte de la contraction auriculaire réduit le remplissage télédiastolique (↓ débit, décompensation de l'IC). La stase dans l'auricule gauche forme des thrombus qui causent l'AVC cardioembolique.

Évaluation initiale

ECG 12 dérivations : confirmer le rythme ; chercher un flutter, une préexcitation (WPW), une ischémie, une HVG, le QT.
Bilan :
FSC, électrolytes (K, Mg), créatinine (ClCr pour l'AOD), TSH, bilan hépatique, INR ;
troponine si la clinique le justifie ; glycémie, HbA1c, lipides.
Échocardiographie (fonction VG, valves, taille de l'OG).
RX pulmonaire si dyspnée. Dépistage du SAHS et de la consommation d'alcool.

Palpitations : approche

Anamnèse et ECG : le plus souvent, ils suffisent à orienter le diagnostic.

Indice clinique	Diagnostic probable
« Battement manqué » ou « gros battement » isolé	ESV, ESA (ectopie bénigne)
Début et fin abrupts, réguliers ; « frog sign » (pulsations cervicales) ; arrêt par manœuvre vagale	TSV paroxystique (TRNAV)
Irrégulières, après l'alcool ou un repas, polyurie ensuite	FA
À l'effort	Ischémie, TSV, FA, TV (cardiopathie)
Liées à l'émotion, avec paresthésies	Anxiété, panique (diagnostic d'exclusion)
Tremblements, intolérance à la chaleur, diarrhée	Hyperthyroïdie
Depuis l'enfance	TSV (voie accessoire)

⚠️ Drapeaux rouges (arythmie maligne possible) : syncope ou présyncope, douleur thoracique, dyspnée, symptômes neurologiques, palpitations à l'effort, cardiopathie structurale ou coronarienne connue, ATCD familial de mort subite, ECG anormal (WPW, QT long, Brugada, BAV, onde Q). Dans ces cas : monitorage, écho et cardiologie rapidement.

Sans drapeau rouge et ECG normal : FSC, TSH, électrolytes. Holter de 24–48 h si les symptômes sont quotidiens, sinon moniteur d'événements ou patch de 7 à 14 jours. Si tout est normal et les palpitations rares et bien tolérées : réassurance.
TSV régulière stable :
manœuvre de Valsalva modifiée (jambes levées) ;
puis adénosine 6 mg IV push rapide, suivie d'un bolus de NS, et 12 mg au besoin ;
éviter l'adénosine en cas d'asthme sévère ; réduire à 3 mg par voie centrale, en greffe cardiaque ou sous dipyridamole.

Prise en charge aiguë (urgence ou étage)

⚠️ FA préexcitée (WPW) (QRS larges, irréguliers, morphologies variables) : pas de bloqueurs du nœud AV (bêtabloquant, diltiazem, digoxine, adénosine, amiodarone IV). Faire une cardioversion électrique ou donner de la procaïnamide.

Contrôle de la fréquence

Médicament	Aigu (IV)	Entretien (PO)	Prudence
Métoprolol	2,5–5 mg IV q5 min, max 15 mg	12,5–100 mg PO bid	Bronchospasme, IC aiguë décompensée
Bisoprolol	—	1,25–10 mg PO die
Diltiazem	0,25 mg/kg IV en 2 min (≈ 15–20 mg) ; répéter 0,35 mg/kg après 15 min ; perfusion 5–15 mg/h	Diltiazem CD 120–360 mg PO die	Contre-indiqué si FEVG < 40 % ; hypotension
Digoxine	0,25–0,5 mg IV, puis 0,25 mg q6h (max ≈ 1 mg/24 h)	0,0625–0,125 mg PO die	Insuffisance rénale, personne âgée, hypoK ; effet lent ; utile si IC ou hypotension
Amiodarone	150 mg IV en 10 min, puis 1 mg/min × 6 h	—	En cas d'IC sévère ou d'hypotension. Peut cardioverter : tenir compte de l'anticoagulation

Cible : FC < 100–110/min au repos (contrôle « souple »). On vise plus bas si les symptômes persistent ou si une cardiomyopathie de tachycardie est suspectée.

Contrôle du rythme

Cardioversion pharmacologique (FA récente, stable) : procaïnamide 15 mg/kg IV sur 60 min (max 1,5 g) à l'urgence (protocole CAEP/Ottawa). Arrêter si hypotension ou si le QRS s'élargit de plus de 50 %. L'amiodarone est une option si une cardiopathie structurale est présente (effet lent).
Cardioversion électrique : sédation procédurale, synchronisée, 120–200 J biphasique ; flutter 50–100 J.
Anticoagulation autour de la cardioversion : selon le tableau qui suit.

Situation	Anticoagulation
FA < 12 h, sans AVC ni ICT récent	Cardioversion sans anticoagulation préalable
FA 12–48 h et CHADS2 < 2	Cardioversion possible (CHADS2 ≥ 2 : seulement si < 12 h selon la CCS)
FA ≥ 48 h ou durée inconnue	≥ 3 semaines d'anticoagulation thérapeutique ou ETO avant la cardioversion
Après toute cardioversion	4 semaines d'anticoagulation (CCS), puis selon CHADS-65

Contrôle du rythme à long terme :
Précoce (< 1 an après le diagnostic, essai EAST-AFNET 4) : il réduit les événements cardiovasculaires. On le favorise chez le patient symptomatique ou atteint d'IC.
Antiarythmiques selon la cardiopathie :
- cœur normal : flécaïnide ou propafénone (avec un bloqueur du nœud AV), sotalol, dronédarone ;
- IC ou FEVG basse : amiodarone ;
- coronaropathie : sotalol, dronédarone.
Approche « pill-in-the-pocket » (flécaïnide) chez des patients choisis.
Ablation par cathéter :
- FA : option de 1re intention chez des patients choisis et symptomatiques (CCS 2020), et chez ceux atteints d'IC à FEVG réduite (essai CASTLE-AF) ;
- flutter typique (isthme cavotricuspide) : ablation de 1re intention, taux de succès élevé et faible risque.

Prévention de l'AVC : algorithme CHADS-65 (CCS)

Valvulopathie (sténose mitrale modérée à sévère, valve mécanique) : warfarine obligatoire (RNI 2–3 ; 2,5–3,5 pour certaines valves mécaniques). Les AOD sont contre-indiqués dans ces deux cas.
Le flutter se gère comme la FA pour l'anticoagulation.

⚠️ Mis à jour (CCS/CHRS, 2020) : l'AAS seul n'est plus recommandé pour la prévention de l'AVC dans la FA. Le score de saignement (HAS-BLED) sert à corriger les facteurs modifiables (TA, AINS, alcool, antiplaquettaires inutiles), pas à refuser l'anticoagulation. L'ESC (2024) utilise désormais le CHA2DS2-VA (le sexe n'est plus compté). La CCS conserve CHADS-65.

💡 Risque annuel d'AVC selon le CHA2DS2-VASc : 1 point ≈ 1,3 % ; 2 ≈ 2,2 % ; 3 ≈ 3,2 % ; 4 ≈ 4 % ; 5 ≈ 6,7 % ; 6 ≈ 9,8 %. Perle de Dr H. : dire au patient « 4 % par année, c'est environ 40 % sur 10 ans » aide beaucoup l'adhésion.

Doses des AOD (FA)

AOD	Dose standard	Dose réduite	À éviter
Apixaban	5 mg PO bid	2,5 mg bid si ≥ 2 critères : âge ≥ 80 ans, poids ≤ 60 kg, créatinine ≥ 133 µmol/L	ClCr < 15 (données limitées si < 25)
Rivaroxaban	20 mg PO die avec le repas du soir	15 mg die si ClCr 15–49	ClCr < 15
Dabigatran	150 mg PO bid	110 mg bid si âge ≥ 80 ans ou risque hémorragique élevé	ClCr < 30
Édoxaban	60 mg PO die	30 mg die si ClCr 15–50, poids ≤ 60 kg ou inhibiteur puissant de la P-gp	ClCr < 15
Warfarine	RNI cible 2–3	—	Préférée si valve mécanique, sténose mitrale, interactions majeures

Calculer la ClCr (Cockcroft-Gault, poids réel). Recalculer au moins une fois par an, et plus souvent si le patient est âgé ou si sa fonction rénale est instable.
Coronaropathie associée (SCA, ICP) : en général, AOD + clopidogrel pendant 6 à 12 mois, puis AOD seul. Limiter la trithérapie à la période périprocédurale ou à ≤ 30 jours. Voir avec la cardiologie.
FA subclinique (détectée par stimulateur, épisodes ≥ 6 min mais < 24 h) : le bénéfice de l'anticoagulation est faible (essais ARTESIA, NOAH 2023). On discute au cas par cas (risque élevé, épisodes longs).

Suivi et congé

AOD prescrit à la bonne dose (ClCr, âge, poids) et enseignement au patient. Prévoir la gestion périopératoire (voir la fiche « Anticoagulation périopératoire »).
Facteurs de risque : TA, perte de poids, alcool (abstinence ou réduction marquée), SAHS, diabète, activité physique.
Écho, TSH, et suivi en clinique de FA ou en cardiologie selon les symptômes. Holter pour vérifier le contrôle de la fréquence.
FA secondaire (sepsis, chirurgie) : risque de récidive élevé. Suivi à long terme et réévaluation de l'anticoagulation.

Pièges et perles

Ne pas « ralentir » une tachycardie compensatoire (sepsis, hypovolémie, EP) avec un bêtabloquant IV : traiter la cause.
Une FA à environ 150/min, régulière : penser au flutter 2:1.
Diltiazem IV et FEVG basse : risque de choc. Préférer un bêtabloquant prudent, la digoxine ou l'amiodarone.
Chez la personne âgée qui chute : le risque de chute ne contre-indique pas l'AOD. Il faudrait environ 300 chutes par année pour que le risque dépasse le bénéfice.
Interactions des AOD : inducteurs (rifampicine, carbamazépine, phénytoïne, millepertuis) et inhibiteurs puissants de la CYP3A4/P-gp (azolés, ritonavir).

Références

CCS/CHRS 2020 Comprehensive Guidelines for the Management of AF – Top 10 takeaways (Société canadienne de cardiologie, 2020)
When guidelines conflict: managing atrial fibrillation in the ED – CCS vs CAEP (CanadiEM)
Notes personnelles de Dr H. (Apple Notes) : guide de poche CCS 2021, guide ECG-FA (TopMU), schémas LearnTheHeart (CHA2DS2-VASc, ablation FA vs flutter, tachycardie sinusale), algorithmes de tachycardie et de bradycardie (UpToDate), articles sur les palpitations (Le Médecin du Québec, 2012 ; Nadeau, 2024).