Insuffisance surrénalienne et corticothérapie de stress

• Facteurs déclenchants d'une crise : infection (surtout gastroentérite), chirurgie, arrêt brusque des corticoïdes, vomissements empêchant la prise orale, début de lévothyroxine chez un hypothyroïdien non substitué en cortisol.

• Chronique : fatigue, perte de poids, anorexie, nausées, douleurs abdominales, hypotension orthostatique, envie de sel, hypoglycémie.
• Crise : choc réfractaire aux liquides et aux vasopresseurs, vomissements, douleur abdominale (peut mimer un abdomen aigu), fièvre, confusion.
• Biologie : hypoNa, hyperK (primaire), hypoglycémie, hypercalcémie légère, éosinophilie, insuffisance rénale prérénale.

💡 Penser à l'insuffisance surrénalienne devant tout choc inexpliqué chez un patient sous corticoïdes (ou qui les a cessés récemment), sous immunothérapie, ou avec des métastases surrénaliennes.

• Les œstrogènes oraux (hausse de la CBG) faussent le cortisol total vers le haut ; l'hypoalbuminémie sévère le fausse vers le bas.
• Sous corticothérapie (sauf hydrocortisone), le cortisol mesuré reflète la suppression de l'axe : ne pas tester un patient encore sous dose suprathérapeutique.

• Hydrocortisone 100 mg IV ou IM en bolus, puis 200 mg/24 h en perfusion continue (dans D5 %) ou 50 mg IV/IM q6h.
• NaCl 0,9 % 1 L dans la 1re heure, puis 3 à 4 L/24 h selon la volémie (prudence en insuffisance cardiaque ou rénale).
• Glucose IV si hypoglycémie ; surveiller le Na (risque de correction trop rapide de l'hyponatrémie une fois le cortisol donné : voir la fiche hyponatrémie).
• Aux doses de ≥ 50 mg/j d'hydrocortisone, l'effet minéralocorticoïde suffit : la fludrocortisone est inutile en phase aiguë.
• Si un test de stimulation est souhaité plus tard, il se fait après stabilisation (sous hydrocortisone, en sautant la dose du matin, ou après relais), en lien avec l'endocrinologie.

⚠️ Ne jamais retarder l'hydrocortisone pour un test diagnostique. La dexaméthasone n'a pas d'effet minéralocorticoïde : l'hydrocortisone est l'agent de choix.

⚠️ Mis à jour (ESE/Endocrine Society, 2024) : il faut présumer une insuffisance surrénalienne chez tout patient sous glucocorticoïde oral depuis ≥ 3–4 semaines à une dose supérieure à l'équivalent de 15–25 mg d'hydrocortisone/j (≈ prednisone 4–6 mg/j). Un Cushing iatrogène équivaut à une insuffisance surrénalienne présumée. Les cures < 3–4 semaines s'arrêtent en général sans sevrage ni test.

• Vigilance aussi avec : corticoïdes inhalés à forte dose ou > 1 an (fluticasone surtout, interaction avec ritonavir/cobicistat, itraconazole), infiltration intra-articulaire dans les 2 derniers mois, topiques puissants étendus, plusieurs voies combinées.

Équivalences

Sevrage et récupération de l'axe (ESE/ES 2024)

• Diminuer jusqu'à une dose physiologique (prednisone ≈ 4–6 mg/j ou hydrocortisone 15–20 mg/j) seulement si la maladie de base le permet.
• Remplacer la dexaméthasone ou la bétaméthasone par un agent plus court avant le sevrage.
• Ensuite, soit poursuivre le sevrage graduel avec surveillance clinique, soit doser un cortisol à 8 h (24 h après la dernière dose d'hydrocortisone) :
• > 300 nmol/L : récupération probable, arrêt possible.
• 150–300 nmol/L : garder la dose physiologique et répéter dans quelques semaines ou mois.
• < 150 nmol/L : garder la dose physiologique et répéter dans quelques mois.
• Pas de test dynamique de routine. Pas de fludrocortisone dans l'insuffisance induite par les glucocorticoïdes.
• Syndrome de sevrage des glucocorticoïdes (myalgies, fatigue, humeur) : distinct de l'insuffisance ; si sévère, revenir à la dernière dose tolérée et ralentir.
• Orienter en endocrinologie si l'axe n'a pas récupéré après 1 an à dose physiologique ou après une crise.

⚠️ Mis à jour (ESE/ES, 2024) : tout patient sous corticothérapie récente ou actuelle non testé doit recevoir une couverture de stress. La voie parentérale est requise pour une chirurgie sous anesthésie générale ou régionale, une instabilité, ou des vomissements ou une diarrhée prolongés.

• Remplacement d'entretien (primaire ou secondaire) : hydrocortisone 15–25 mg/j en 2–3 prises (la plus grosse au lever) ; fludrocortisone 0,05–0,2 mg PO die si primaire (ajuster selon TA, K, rénine).
• Règles des jours de maladie à enseigner avant le congé :
• Fièvre > 38 °C : doubler la dose ; ≥ 39 °C : tripler, pendant 2–3 jours.
• Vomissements ou diarrhée importante : hydrocortisone 100 mg IM (trousse d'urgence) et consulter à l'urgence.
• Bracelet ou carte d'alerte médicale ; ordonnance de trousse d'auto-injection ; consigner « dépendance aux corticoïdes » au dossier.
• Inducteurs du CYP3A4 (rifampicine, phénytoïne, carbamazépine) : augmentent les besoins. Début de lévothyroxine : s'assurer d'abord du remplacement en cortisol.

• L'hyperkaliémie oriente vers une atteinte primaire ; son absence n'exclut pas une insuffisance secondaire ou induite.
• Apoplexie hypophysaire (céphalée brutale, troubles visuels) : hydrocortisone d'emblée.
• Immunothérapie (anti-PD-1, anti-CTLA-4) : hypophysite ou adrénalite ; doser cortisol et ACTH devant fatigue, hypoNa ou hypotension.
• Étomidate (une seule dose) supprime transitoirement la synthèse de cortisol.
• Un patient sous prednisone ≥ 5 mg/j est déjà couvert pour ses besoins de base ; c'est le stress qui exige le supplément.

• Glucocorticoid-Induced Adrenal Insufficiency — Clinical Practice Guideline (ESE/Endocrine Society, 2024)
• Emergency management of acute adrenal insufficiency (adrenal crisis) in adult patients (Society for Endocrinology)